Varias investigaciones apuntan a que existe una relación entre el traumatismo craneoencefálico y enfermedad de Alzheimer, suponiéndose que la primera el aumenta el riesgo de que ocurra la segunda. Un reciente estudio confirma que el traumatismo craneoencefálico provoca signos cerebrales semejantes a los de la enfermedad de Alzheimer, que se mantienen décadas después del suceso.
Cuando hablamos de traumatismo craneoencefálico (TCE) tal vez lo percibamos como algo lejano, cosas que le suceden a otros. En realidad estamos hablando de una alteración que se produce en hechos relativamente comunes como los accidentes de coches, peleas o encuentros deportivos con gran contacto cuerpo a cuerpo. En todo suceso en que por un estímulo externo se lesione el encéfalo se produce un traumatismo craneoencefálico. Muchas consecuencias son inmediatas, pero otras demoran años en hacerse evidentes. Es lo que se llama discapacidad oculta, que según explica el profesor del Colegio Imperial de Londres, Gregory Scott:
aunque parezca que los pacientes se han recuperado bien del traumatismo, cuando los vemos en las revisiones clínicas años después observamos que pueden tener problemas persistentes que afectan a su vida cotidiana, por ejemplo, deterioro de la concentración y de la memoria (…) La investigación está demostrando cada vez más que un golpe en la cabeza, tal como el que ocurre en un accidente de tráfico, desencadenan unos procesos biológicos en el cerebro que permanecen silentes durante años.
Y entre esas consecuencias silenciosas parece estar una relacionada con el alzhéimer y recién confirmada por un equipo de investigación en que participó el propio Dr. Scott. En una investigación publicada en la revista Neurology los autores encontraron que en el cerebro de personas que tuvieron un traumatismo craneoencefálico existían signos semejantes a los que existen en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer.
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Placas de beta amiloide en el cerebro de las personas con traumatismo craneoencefálico.
En la investigación se comparó la carga y distribución de placas de beta amiloide en el cerebro de 10 personas con enfermedad de Alzheimer, 9 personas sanas y 9 personas que habían pasado por una traumatismo craneoencefálico entre 11 meses y 17 años antes del inicio de la investigación. Las placas de sustancia beta amiloide son uno de los signos clásicos de la enfermedad de Alzheimer; se acumulan en el espacio entre las neuronas y se consideran una de las causas fundamentales de la enfermedad.
Los resultados de las técnicas de neuroimagen mostraron que las personas que habían sufrido un traumatismo craneoencefálico tenían menor carga de placas de beta amiloide que los enfermos de alzhéimer, pero mayor que la que se encontró en el grupo de personas sanas. En palabras del Dr. Scott, citado en un comunicado de prensa del Imperial College London:
Aunque la investigación anterior ha demostrado que algunos pacientes con traumatismo craneoencefálico tienen estas placas amiloides poco después del incidente, estos hallazgos sugieren que estas placas están todavía presentes en los cerebros de los pacientes más 10 años después. Esto ayuda a arrojar luz sobre por qué los pacientes con lesión cerebral parecen estar en mayor riesgo de demencia y puede ayudar a desarrollar tratamientos que reducen este riesgo.
Este resultado evidentemente no prueba que los traumatismos craneoencefálicos aumentan el riesgo de padecer alzhéimer, pero sí se une a la lista de elementos que apuntan en esa dirección. Varios estudios epidemiológicos han señalado que existe un correlación positiva entre el alzhéimer y los traumatismos craneoencefálicos, lo que se traduce en que existe una mayor prevalencia de enfermedad de Alzheimer entre las personas que han pasado por un TCE (Den, Thornton, & Vink, 2007).
Recientemente en TiTi os informamos de los resultados de una investigación realizada por científicos de la Universidad de Texas, en EE.UU, que mostraba cómo después de producirse un TCE aumentaban los niveles en el cerebro de una proteína, la Tau—también implicada en la enfermedad de Alzheimer— que provocaba cambios a nivel de memoria y aprendizaje semejantes a los que se producen durante la enfermedad de Alzheimer.
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Importancia de la intervención temprana.
Ninguna de las personas con TCE analizadas en el estudio británico tenía alzhéimer, de hecho, que tuviesen placas amiloides no significa que una persona vaya a padecer alzhéimer. Muchas personas sanas, sobre todo entre los mayores de 65 años, tienen placas amiloides sin tener una enfermedad neurodegenerativa. Pero es precisamente en este hecho que los investigadores ven la oportunidad de prevención. Según Scott:
Este es un estudio preliminar, pero es importante destacar que los participantes con traumatismos craneoencefálicos no tenían la enfermedad de Alzheimer, los resultados sugieren que existe una ventana de tratamiento para este traumatismo no ya de meses, sino de años una vez ha ocurrido el accidente. Si podemos descubrir qué procesos exactos están ocurriendo en sus cerebros, quizás seríamos capaces de intervenir y mejorar los resultados clínicos a largo plazo para los pacientes.
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Algunos científicos ya están trabajando en la creación de terapias para evitar las secuelas a largo plazo a nivel neuropsicológico de un traumatismo craneoencefálico. En julio la revista Nature publicó una investigación en la que se mostraba cómo un fármaco lograba bloquear el efecto neurodegenerativo de una sustancia que aumentaba en el cerebro una vez que se produce un TCE. Hasta que un fármaco con esas características logre salir al mercado, quedémonos con las palabras del Dr. Scott:
La investigación también llama la atención sobre lo dañino que puede ser el traumatismo craneoencefálico y alimenta el debate debate de salud pública sobre qué podemos hacer para protegernos mejor frente a los mismos.
Referencias
Den, V., Thornton, E., & Vink, R. (2007). Traumatic brain injury and Alzheimer’s disease: A review. Progress in brain research., 161, 303–16. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17618986
Kondo, A. (2015). Antibody against early driver of neurodegeneration cis P-tau blocks brain injury and tauopathy. Nature, 523(7561), 431–436. doi:10.1038/nature14658
Leech, R., Ramlackhansingh, A. F., Edison, P., Hellyer, P., Cole, J., Veronese, M., … MBBS (2016). Amyloid pathology and axonal injury after brain trauma. Neurology. doi:10.1212/WNL.0000000000002413
Wighton, K. (2016, February 3). Head injury patients develop brain clumps associated with Alzheimer’s disease. Imperial College London. Disponible en http://www3.imperial.ac.uk/newsandeventspggrp/imperialcollege/newssummary/news_3-2-2016-22-55-34
