Un biomarcador de la inflamación cerebral en la enfermedad de Alzheimer leve

Los niveles en el líquido cefalorraquídeo de un proteína del sistema inmunitario puede ser un biomarcador de la inflamación cerebral en la enfermedad de Alzheimer en fase leve.

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Un biomarcador es una sustancia capaz de indicar un estado o proceso en el organismo. Por ejemplo, en el caso del alzhéimer se mide la concentración de determinadas proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) como marcador biológico de la enfermedad. Un grupo de científicos alemanes y españoles ha identificado lo que ellos consideran un nuevo biomarcador de la neuroinflamación en la fase leve de la enfermedad de Alzheimer: la concentración en el líquido cefalorraquídeo de una proteína directamente vinculada a la actividad del sistema inmunitario, la proteína TREM2.

En una investigación publicada en la revista EMBO Molecular Medicine, los expertos demuestran que esta sustancia se encuentra en niveles elevados en el LCR en la fase leve (que ya es sintomática) de la enfermedad de Alzheimer.

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neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer centro de atención en CTAD 2015

TREM2 es un proteína esencial para el funcionamiento de la microglía, células del sistema inmunitario claves para “limpiar” el cerebro de desechos. De hecho, TREM2 es especialmente importante en ese proceso de aclarar el cerebro de productos de la degradación. Mutaciones en el gen que codifica a TREM2 se ha encontrado que aumentan el riesgo de desarrollar alzhéimer tanto como el más conocido factor de riesgo genético, el APOE4 (Guerreiro et al, 2013)

En la investigación, los científicos midieron los niveles de TREM2 en el LCR ( específicamente su forma soluble que es la que llega al LCF, la sTREM2) en personas con diferente estatus cognitivo: personas sanas, con alzhéimer pero aún sin síntomas evidentes o con los primeros síntomas de la enfermedad. También se incluyó en las mediciones a personas sin enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores encontraron que la concentración de sTREM2 era elevada en el LCR de las personas con enfermedad de Alzheimer leve mientras que en aquellas en etapa avanzada, que ya tenían demencia, los niveles eran más bajos. Teniendo en cuenta la naturaleza de esta proteína se cree que está indicando la activación de la microglia en respuesta al daño que la enfermedad está generando en el cerebro. Según opina Christian Haass uno de los autores del estudio citado en un comunicado de prensa de EMBO:

Ahora tenemos el primer marcador de la capacidad de las células inmunitarias del cerebro para eliminar materiales tóxicos. Su aumento mucho antes de la demencia por Alzheimer muestra que hay un daño neuronal temprano que todavía no afecta a la memoria, pero ya se desencadena una respuesta microglial.

Para los autores, además, estos resultados indican que la actividad de la microglia mediando la inflamación cerebral marca el punto de transición entre el alzhéimer preclínico y la demencia. En este caso los investigadores no se atreven a decir si la activación de la microglía tiene un carácter protector o no. Lo que síconsideran que puede ser una diana terapéutica. Algo en lo que coinciden muchos investigadores que ya están trabajando en la creación de fármacos que regulen la actividad del sistema inmunitario durante la enfermedad de Alzheimer. No es cuestión de dejar a un lado nuestro aliado natural contra la enfermedad ¿verdad?

Referencias

EMBO (2016, March 3). A new biomarker of brain inflammation in early-stage Alzheimer’s disease. Eureka Alert. Retrieved from http://www.eurekalert.org/pub_releases/2016-03/e-anb030316.php

Heneka, M. et al (2015). Neuroinflammation in Alzheimer’s disease. The Lancet. Neurology.14(4), 388–405. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25792098?access_num=25792098&link_type=MED&dopt=Abstract

Suárez‐Calvet, M., Kleinberger, G., Caballero, M. Á. A., Brendel, M., Rominger, A., Alcolea, D., … Born‐Bunge, I. (2016). STREM2 cerebrospinal fluid levels are a potential biomarker for microglia activity in early‐stage Alzheimer’s disease and associate with neuronal injury markers. Research Articles. doi:10.15252/emmm.201506123

Redacción TiTi