Científicos estadounidenses comprobaron que una sustancia con efecto tóxico sobre el cerebro y presente en algas marinas provoca cambios cerebrales semejantes a los de la enfermedad de Alzheimer en monos alimentados con el compuesto tóxico. Un aminoácido parece contrarrestar el efecto de la toxina.
En los años 50 del pasado siglo, médicos de la armada estadounidense identificaron una extraña enfermedad entre los habitantes de la isla de Guam, ubicadas en el Pacífico (perteneciente a EE.UU). Entre los indígenas llamados chamorros la incidencia de una enfermedad que tenía síntomas de otras tres: de párkinson, de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y de alzhéimer, era hasta 100 veces mayor que en el resto del mundo. El trastorno quedó denominado entonces como el complejo parkinsonismo-demencia-esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y aún hoy los científicos buscan la causa exacta de esta enfermedad.
Desde el momento de su identificación por médicos de la armada se comenzó a sospechar que los síntomas se debían a un componente tóxico, el aminoácido beta-metilamino-L-alanina —también llamado BMAA— en las semillas de cicadáceas, unas plantas de las que los chamorros obtenían harina. Una vez identificado este vínculo disminuyó la producción y consumo de la harina y la incidencia del complejo parkinsonismo-demencia-esclerosis lateral amiotrófica (ELA) también disminuyó.
El BMAA no está sólo en las plantas cicadáceas, sino que puede encontrarse en abundancia en cianobacterias,como las algas verde azuladas que son cada vez más comunes en los mares del mundo. Al estar en las algas marinas, también pasa a los animales que las consumen, como los peces, y de estos a los seres humanos.
Hoy el BMAA vuelve a ser noticia. Científicos del Instituto de Etnomedicina en Jackson Hole, Wyoming, EE.UU, han descubierto que dosis de BMAA aún menores de lo que se esperaba pueden causar cambios en el cerebro semejantes a los que se producen durante la enfermedad de Alzheimer. La investigación, publicada en la revista Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. , también arrojó un dato esperanzador; algunos monos sobre los que se hizo el estudio fueron alimentados con un aminoácido, denominado L-serina, y aunque los animales desarrollaron placas y ovillos semejantes a los que se forman durante el alzhéimer, estos signos fueron mucho menores que en los monos que no recibieron L-serina. En la actualidad, la L-serina está siendo estudiada como posible tratamiento para la esclerosis lateral amiotrófica.
También te puede interesar leer: “Factor de riesgo no, yo creo que los hongos son la causa de la enfermedad de Alzheimer”
Sorpresa por la rápida acumulación de ovillos y placas.
Los investigadores buscaban conocer el efecto de alimentar con BMAA a una especie de monos nativos de África. Durante 140 días los monos ingirieron fruta que contenía BMAA: a un grupo le fue administrado durante ese tiempo la cantidad de BMAA que aproximadamente podía ingerir un habitante de Guam durante toda su vida, otros monos recibieron una décima parte de esa cantidad y un tercer grupo recibió la dosis más alta de BMAA e igual cantidad de L-serina. Un cuarto grupo de monos comió fruta sin BMAA.
Pasados 140 días, los investigadores se llevaron una sorpresa; incluso los monos que recibieron la dosis menor de BMAA mostraban los signos típicos de la enfermedad de Alzheimer en su cerebro: placas entre las neuronas y ovillos neurofibrilares al interior de estas. Paul Alan Cox, uno de los autores del estudio, cuenta al Washington Post que:
Se veían idénticas a lo que se ve en la enfermedad de Alzheimer hasta el punto de que el Dr. Robert Switzer (uno de los neuropatólogos) equivocadamente pensó que habíamos estado viendo diapositivas de Alzheimer. (…) y mientras mayor era la exposición, mayor eran los ovillos.
Aún había más sorpresas; los monos alimentados con L-serina tenían una acumulación menos densa de ovillos de Tau en el cerebro. Este hallazgo abre la puerta a la esperanza de que la L-serina pueda usarse como tratamiento para la enfermedad de Alzheimer, pero el Dr. Cox llama a la prudencia:
Se necesita mucha más investigación.
También te puede interesar leer: Herpes simple y enfermedad de Alzheimer. Una relación probable.
Polémica servida.
El estudio también vuelve a llamar la atención sobre el posible origen medioambiental de la enfermedad de Alzheimer. En la actualidad se está consolidando la idea de que el alzhéimer no es una enfermedad con una sola causa, sino que influyen multitud de variables individuales y medioambientales. La neurotoxina BMAA ,si acaso, sería solo un sospechoso más. En opinión de Ron Patersen, director del prestigioso Mayo Alzheimer’s Research Center, el estudio es interesante, pero se necesita mucha más investigación para entender la implicación para las enfermedades humanas. Y añadió:
Si usted toma un grupo normal de pacientes con enfermedad de Alzheimer caminando alrededor de Washington DC ¿Han estado ellos expuestos a esta toxina? Probablemente no, pero eso no significa que no haya otras toxinas inexplicables que pueden estar contribuyendo a ello.
También te puede intersar leer: Causas de la enfermedad de Alzheimer. Factores de riesgo.
La sospecha de que algunas toxinas pueden estar en el origen de varias enfermedades neurodegenerativas es una constante en la ciencia. En la enfermedad de Parkinson, varios compuestos usados como fertilizantes o desengrasantes industriales se han vinculado a una mayor incidencia de la enfermedad.
En el caso de la esclerosis lateral amiotrófica, según informa The Washington Post, se ha detectado una incidencia mayor en algunas regiones inglesas cercanas a lagos. Los investigadores sospechan que puede deberse al aire contaminado con BMAA y a los alimentos que también pueden estar contaminados. Niveles relativamente altos de BMAA se han encontrado en ostras del sur de Francia y en cangrejos y camarones del sur de la Florida.
Referencias
Bahrampour, T. (7, ADJanuary 19). Environmental toxin linked to dementia, study shows. Washington Post. Disponible en https://www.washingtonpost.com/local/social-issues/environmental-toxin-linked-to-dementia-study-shows/2016/01/19/e78b7ac4-bef7-11e5-83d4-42e3bceea902_story.html
Healy, M. (2016, January 19). Toxins from algal blooms may cause Alzheimer’s-like brain changes. Los Angeles Times. Disponible en http://www.latimes.com/science/sciencenow/la-sci-sn-algal-blooms-alzheimers-brain-changes-20160119-story.html
Jiménez-Jiménez, J., Félix, Alonso-Navarro, H., Ruiz-Ezquerro, J., & Adeva-Bartolomé, T. (2007). Asociación de esclerosis lateral amiotrófica y enfermedad de Parkinson. Medicina Clínica, 129(12), 478–479. doi:10.1157/13111519
Proceedings of the royal society of London B: Biological sciences.Proceedings of the royal society of London B: Biological sciences. Recuperado el 20 de enero de 2015 de http://rspb.royalsocietypublishing.org/
