Un fármaco que estimula la acción de unos receptores cerebrales ubicados en las neuronas del cuerpo estriado, ayuda a controlar la discinesia en la enfermedad de Parkinson. Ha sido probado en modelos de ratón y primates. Se planifica empezar ensayos en humanos en 2017.
La levodopa, el medicamento usado comúnmente para tratar los síntomas más notables de la enfermedad de Parkinson, tiene muchos puntos a favor y algunos en contra. Solo que esos que tiene en contra son significativos. Si bien al inicio de la enfermedad el fármaco logra mejorar los síntomas parkinsonianos, a medida que avanza la enfermedad se va necesitando dosis mayores de levodopa y los efectos secundarios no tardan en hacerse evidentes. Después de 5 años de tratamiento aproximadamente el 50% de los enfermos de párkinson presenta efectos secundarios, entre ellos, los movimientos anormales e involuntarios llamados discinesias.
Es evidente que la búsqueda de un fármaco para controlar los efectos secundarios es esencial para la calidad de vida de los pacientes. Ahora, investigadores de la prestigiosa Universidad de Northwestern han realizado un descubrimiento que tiene el potencial de en el futuro aliviar los síntomas discinésicos. La investigación ha sido publicada en la revista Neuron.
Según explican en un comunicado de prensa que emitió la institución educativa, el grupo de científicos encabezados por el profesor James Surmeier, encontró que las neuronas responsables de estos efectos secundarios, ubicadas en una región cerebral denominada cuerpo estriado, tienen un receptor, el receptor muscarínico del tipo M4, que normalmente debe ayudar a equilibrar los efectos de la levodopa. Sin embargo, debido al tratamiento, esta capacidad se pierde progresivamente.. En octubre de este año, otro grupo de investigadores de la Universidad de Columbia encontró nuevos elementos que explican el papel de estas neuronas en el control de los movimientos involuntarios. Según explica el Dr. Sulzer, uno de los implicados en la investigación:
Cuando las neuronas estriatonigrales están trabajando normalmente, actúan como un freno a los ganglios basales, en efecto, evitando los movimientos no deseados. Pero cuando hay pérdida de dopamina, como en el Parkinson, las neuronas estriatonigrales tratan de compensar, y con el tiempo pierden su capacidad de respuesta a GABA. Nuestra hipótesis es que cuando se añade L-DOPA en el sistema, se pierde la capacidad para filtrar o apagar los movimientos no deseados.
Los investigadores de la Universidad de Northwestern probaron, tanto en ratones como en primates modificados para padecer párkinson, un fármaco que estimulaba la actividad de los receptores muscarínicos de las neuronas del cuerpo estriado. El resultado es que se logró atenuar los síntomas de discinecia sin comprometer los efectos beneficiosos de la levodopa sobre los síntomas motores. En palabras del profesor Surmeier:
Ha habido un esfuerzo internacional para encontrar un fármaco que pueda ser combinado con levodopa para reducir el movimiento incontrolado. Si los ensayos clínicos confirman nuestros hallazgos preliminares, el eventual fármaco que se desarrolle podría hacer una mejora significativa en la calidad de vida de las personas con enfermedad de Parkinson.
Aunque el fármaco no está aprobado para uso en humanos, los científicos están planeando comenzar a investigar su efecto en un grupo de personas en el año 2017.
Referencias
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Unidos Contra el Párkinson. (2015). Discinesia y levodopa: Un paso adelante en la comprensión de las causas. Retrieved from http://portal.unidoscontraelparkinson.com/investigacion-parkinson/1546-discinesia-y-levodopa-un-paso-adelante-en-la-comprensi%C3%B3n-de-las-causas.html
