Científicos alemanes y franceses descubren el efecto dañino para el cerebro de una sustancia hasta ahora ignorada por la ciencia, la eta amiloide. Se hipotetiza que tiene un importante papel en la enfermedad de Alzhéimer.
¿Recordáis las placas amiloides? Popularmente también conocidas como placas seniles, esas que se acumulan por fuera de la célula durante la enfermedad de Alzhéimer causando la muerte de las neuronas. Pues bien, el principal componente de estas placas es una sustancia denominada beta-amiloide que hasta ahora es uno de los mejores candidatos a cargar con el discutible honor de ser el causante de la enfermedad de Alzhéimer.
La sustancia beta-amiloide se forma a partir de una proteína denominada proteína precursora amiloide (APP por sus siglas en inglés). Hasta ahora no se le había prestado gran atención a otras sustancias formadas a partir de la APP hasta que un grupo de investigadores franceses y alemanes han descubierto que una molécula, la eta- amiloide (amiloide η por su simbología griega) formada por la unión de varios aminoácidos y que también se sintetiza a partir de la APP tiene implicación en el desarrollo de la enfermedad de Alzhéimer. La investigación ha sido publicada en la revista Nature. Según Christian Haass uno de los autores del estudio citado por MNT:
La vía de procesamiento que la produce ha sido pasada por alto por 30 años. Esto se debe a que los investigadores, incluyéndome a mí mismo, han centrado su atención en la aclaración de los orígenes de la beta-amiloide y en los intentos de curar la enfermedad de Alzheimer mediante la inhibición de la producción de este péptido.
Implicación de la eta amiloide para la investigación.
Según los investigadores la eta-amiloide está vinculada a la acumulación de sustancias neurotóxicas en la zona del hipocampo (área del cerebro directamente involucrada en la memoria y de las primeras en afectarse durante la enfermedad de Alzhéimer), una condición que más tarde se extiende por todo el cerebro disminuyendo la capacidad de este órgano para retener información.
En ensayos de laboratorio los investigadores llegaron a concluir que el amiloide η tiene un efecto opuesto al de la beta amiloide en las células del cerebro. Mientras esta última hace las células hiperactivas la eta –amiloide inhibe su actividad. De ahí la importancia de lograr un equilibrio entre ambas.
Este descubrimiento tiene implicaciones inmediatas según los investigadores. En la actualidad se están desarrollando una generación de fármacos que tienen por objetivo frenar la acumulación de beta amiloide mediante, por ejemplo, bloquear la actividad de la enzima que libera la beta amiloide. Sin embargo, dice Haass que esto redundaría en la liberación masiva de eta amiloide y :
Esto podría resultar en una atenuación de la actividad neuronal y por lo tanto podría comprometer la función cerebral.
Posiblemente la hasta ahora desconocida eta amiloide se convierta en noticia habitual entre los interesados en el Alzhéimer.
