Investigadores canadienses realizan un mapeo del cerebro de personas enfermas de párkinson y encuentran elementos que apuntan hacia la hipótesis de un “agente tóxico” que se propaga de neurona en neurona.
Científicos de la Universidad de Mc Gill, en Canadá, hicieron un mapeo de la distribución y el grado de atrofia cerebral de personas con enfermedad de Parkinson. El resultado de esta investigación arrojó elementos que apoyan la teoría de que la enfermedad de párkinson se propaga de neurona en neurona por el cerebro de los enfermos. El estudio ha sido publicado en la revista eLife
Los investigadores, encabezados por el Dr. Alain Dagher, se sirvieron de la información alojada en la base de datos del proyecto Parkinson’s Progression Markers Initiative. Gracias a esta información tuvieron acceso a las imágenes por resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés) de la estructura del cerebro de 232 personas con párkinson en las primeras etapas de la enfermedad. Compararon las imágenes de las personas enfermas con las imágenes del cerebro de 117 personas sanas en edad semejante. Para el profesor Dagher, citado en un comunicado de prensa de la universidad:
Estudios previos han fallado en demostrar de forma consistente la atrofia regional cerebral en las primeras etapas de la enfermedad debido a que las muestras de sujetos que eran demasiado pequeñas y a que los métodos eran menos sensibles detectando todos los aspectos del impacto de la enfermedad en el cerebro. Ahora tenemos los medios para mapear la enfermedad con mayor sensibilidad de lo que antes era posible.
Los resultados permitieron identificar las regiones del cerebro que muestran atrofia en las primeras etapas de la enfermedad y se comprobó que el grado de la atrofia se correspondía con la severidad de la sintomatología clínica. La investigación, además, aporta nuevos elementos a una debate ampliamente extendido dentro de la comunidad científica: si la enfermedad de Parkinson tiene por origen proteínas que se comportan como priones. En palabras de Dagher:
El patrón de atrofia de la imagen por resonancia magnética es compatible con un proceso de la enfermedad que se propaga a través de redes cerebrales, algo que nunca se había demostrado en pacientes humanos anteriormente y puede apoyar la hipótesis de que la enfermedad de Parkinson es causada por un “agente tóxico” que se propaga por vía trans-neuronal.
Los investigadores vieron en las imágenes de MRI que la atrofia de las regiones del cerebro tenían una proximidad funcional y anatómica a un supuesto epicentro de la enfermedad en la sustancia negra, lo que apoya la hipótesis de que las células del cerebro durante la enfermedad de Parkinson se deterioran siguiendo un patrón semejante a las enfermedades priónicas, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, en las que un agente tóxico se propaga de célula en célula usando las conexiones del cerebro.
También en esta investigación se vuelve a ver como posible culpable a la proteína alfa-sinucleína, el componente fundamental de los cuerpos de Lewy, depósitos patológicos de proteína presentes en el cerebro de las personas con párkinson. Desde hace mucho se maneja la teoría de que la alfa sinucleína se comporta como un prion. Un prion es una proteína que es capaz de cambiar la estructura de otras proteínas “enfermándolas” y que se puede propagar de célula en célula. De comprobarse, la alfa-sinucleína sería la culpable de la propagación de la atrofia cerebral en las personas con párkinson. Pero esto es algo que de forma definitiva aún no se ha comprobado, por ahora quedémonos en que ya se ha documentado visualmente el avance de la enfermedad por el cerebro de los afectados.
